北京化工大學(xué)馮越教授做客北理工“21世紀(jì)學(xué)科前沿”系列報(bào)告
供稿、供圖:化學(xué)與化工學(xué)院 編輯:段凱龍
2022年12月24日上午10:00,應(yīng)北京理工大學(xué)化學(xué)與化工學(xué)院梁建華教授邀請(qǐng),北京化工大學(xué)馮越教授做客北京理工大學(xué)“21世紀(jì)學(xué)科前沿”系列講座,為我院廣大師生帶來題為“細(xì)菌CRISPR-Cas系統(tǒng)及噬菌體Anti-CRISPR蛋白的作用機(jī)制研究”的精彩學(xué)術(shù)報(bào)告。本次報(bào)告以騰訊會(huì)議線上的方式進(jìn)行,由于明加特別副研究員主持,學(xué)院師生共40余人參加。

圖1. 馮越教授作學(xué)術(shù)報(bào)告
馮越教授深入介紹了細(xì)菌CRISPR-Cas免疫系統(tǒng)及噬菌體Anti-CRISPR蛋白的作用機(jī)制的研究進(jìn)展。首先,馮越教授從原核生物防御性免疫系統(tǒng)出發(fā),介紹了大多數(shù)原核生物的免疫能力及其功能,CRISPR-Cas系統(tǒng)的工作機(jī)制,I-F型CRISPR-Cas系統(tǒng)效應(yīng)蛋白的工作原理以及Anti-CRISPR(Acr)蛋白的拮抗作用。闡述了AcrⅠF14誘導(dǎo)Csy與dsDNASP和dsDNANS形成三元復(fù)合物的實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)以及結(jié)果。馮越教授首先介紹了第一部分:Ⅰ型免疫機(jī)制,包括AcrⅠF14在抑制CRISPR-Cas系統(tǒng)中的雙重作用、AcrⅠF24在抑制CRISPR-Cas系統(tǒng)中的三重作用和AcrⅠF23抑制Cas2/3的核酸酶活性。著重的介紹了AcrⅠF5抑制Cys-dsDNA對(duì)Cas2/3招募的機(jī)制,AcrⅠF5與Acr1F3的共同作用,AcrⅠF11的NAD結(jié)合機(jī)制和催化機(jī)制以及AcrⅠF4結(jié)合Csy從而抑制Cas2/3的招募。隨后馮越教授介紹第二部分Ⅲ型免疫機(jī)制,包括Ⅲ-E型CRISPR-Cas系統(tǒng)的簡介,gRAMP-crRNA特異性切割target RNA,gRAMP-crRNA與TPR-CHAT形成穩(wěn)定復(fù)合物Craspase,CTR結(jié)合激活Craspase對(duì)Csx30的蛋白酶活性。著重介紹了Csx30的切割引發(fā)有RpoE和Csx31參與的頓挫感染,Csx30切割引發(fā)的毒性的來源。最后馮越教授總結(jié)了AcrⅠF蛋白抑制CRISPR-Cas系統(tǒng)的機(jī)制以及TypeⅢ-E型CRISPR-Cas的免疫機(jī)制。

圖2. CRISPR-Cas系統(tǒng)的工作機(jī)制
在報(bào)告會(huì)交流環(huán)節(jié)中,參會(huì)師生就報(bào)告內(nèi)容與馮越教授進(jìn)行了深入細(xì)致的探討,交流氣氛熱烈,與會(huì)師生收獲頗豐。

圖3. 馮越教授耐心解答師生提問
主講嘉賓簡介:
馮越,北京化工大學(xué)生命學(xué)院教授,博士生導(dǎo)師,國家優(yōu)秀青年基金獲得者(2018)。中國生物工程學(xué)會(huì)青年工作委員會(huì)委員,國家自然科學(xué)基金評(píng)審專家,北京市自然科學(xué)基金評(píng)審專家,中國生物物理學(xué)會(huì)會(huì)員,中國生物化學(xué)與分子生物學(xué)會(huì)會(huì)員。主要以結(jié)構(gòu)生物學(xué)、生物化學(xué)以及細(xì)胞生物學(xué)等學(xué)科手段,從事病原與宿主互作的機(jī)制研究,先后發(fā)表SCI論文38篇,其中以通訊作者身份在《Nature》、《Nat. Chem. Biol.》、《Mol. Cell》、《Nat. Plants》、《Nat. Commun.》等雜志發(fā)表論文16篇。作為負(fù)責(zé)人主持國家及省部級(jí)項(xiàng)目多項(xiàng)。曾獲得全國青年崗位能手(2020)、北京市優(yōu)秀青年人才(2020)、北京市科學(xué)技術(shù)進(jìn)步獎(jiǎng)二等獎(jiǎng)(2018)、中國十大新銳科技人物(2018)、北京市科技新星(2019)等榮譽(yù)。近年來系統(tǒng)研究了細(xì)菌CRISPR-Cas系統(tǒng)及噬菌體Anti-CRISPR蛋白的作用機(jī)制。本報(bào)告圍繞細(xì)菌CRISPR-Cas系統(tǒng)及噬菌體Anti-CRISPR蛋白,分為兩部分,分別詳細(xì)闡述I-F型CRISPR-Cas系統(tǒng)的抑制蛋白抑制CRISPR-Cas系統(tǒng)的分子機(jī)制,以及III-E型CRISPR-Cas系統(tǒng)免疫功能的分子機(jī)制。
(審核:陶軍)
